vitamin-b2-homocysteine

少なくとも1つのMTHFR 677C – > T多型を有する被験者において、1.6mgのリボフラビンを毎日12週間補充することにより、ホモ接合体である（多型の2つのコピーを有する）被験者において補充がホモシステインを減少させることができただけであることに留意した。 平均ホモシステインの減少はこれらの被験者では22％であり、研究の開始時にベースラインのリボフラビンが低い被験者（最大40％）において顕著な減少が認められた。

少なくとも1つのMTHFR 677C – > T多型を有する被験者において、1.6mgのリボフラビンを毎日12週間補充することにより、ホモ接合体である（多型の2つのコピーを有する）被験者において補充がホモシステインを減少させることができただけであることに留意した。 平均ホモシステインの減少はこれらの被験者では22％であり、研究の開始時にベースラインのリボフラビンが低い被験者（最大40％）において顕著な減少が認められた。

多発性硬化症の被験者における6mgのリボフラビン10mgの補充は、プラセボとは異なった病気状態（いずれの群も有益であった）には影響せず、血清中のホモシステイン濃度または赤色のグルタチオンレダクターゼ活性にも影響しなかった血球。

低リボフラビン状態の健常成人では、12週間にわたってリボフラビン（1.6mg）を補充すると循環ホモシステイン濃度を低下させることができなかった。 葉酸がホモシステインを減少させた後のリボフラビンの添加は、さらなる利益をもたらさなかった。全試料はMTHFR突然変異に関して制御されなかったが、試料の11.1％はMTHFR 677TTであった。

最適ではないリボフラビン状態（EGRACによって評価された）を有する高齢被験者における10mgのリボフラビン補充の4週間の補充は、血清中のホモシステインレベルの総量を減少させることができたが、C反応性タンパク質または心臓血管健康の他のバイオマーカーに影響しなかった。